virus
- nebuněčná živá soustava závislá v přenosu genetické informace na hostitelské buňce
ZajímavostNěkteré „viry“ však tyto definice virů nesplňují, např. mimivirus.
- nukleoproteinové částice se schopností infikovat hostitelské buňky a reprodukovat se v nich s využitím jejich translačního aparátu = intracelulární parazitismus
- nemají energetický metabolismus a postrádají genetickou informaci, která by kódovala aparát nezbytný pro virový metabolismus
- virion = jednotlivá částice viru schopná infekce hostitelské buňky
velikost virionu
- řádově desítky až stovky nanometrů (× rozlišovací schopnost světelného mikroskopu je teoreticky 170 nm – nutno využít elektronovou mikroskopii)
- dle rozměrů virionu rozlišujeme
- izometrické viry = všechny rozměry stejné
- anizometrické viry = rozměry nestejné, např. viriony protažené do délky
- některé viry jsou však větší než prokaryota (mimivirus – 400 nm), některá prokaryota jsou menší než viry (rickettsie, chlamydie)
stavba virionu
- nukleová kyselina + proteinový plášť (kapsid) = nukleokapsid
- některé viry mají ještě další jaderné a obalové složky, příp.enzymy nebo proteiny původem z hostitelské buňky
- nukleová kyselina (= genom viru)
- nese genetickou informaci viru, zajišťuje jeho reprodukci
- buď DNA, nebo RNA (nikdy ne obě!), a to jednovláknová, nebo dvouvláknová
- délka: DNA 2,5–375 kbp, RNA 2,8–15,5 kbp
- kapsid
- obaluje a chrání nukleovou kyselinu, zprostředkovává první interakci s hostitelskou buňkou
- tvořen identickými strukturními jednotkami (kapsomery) spojenými navzájem
- každou kapsomeru tvoří soubor proteinových makromolekul
- kapsomery syntetizovány hostitelskou buňkou podle genetické informace viru (velmi efektivní, stačí na to jediný gen)
- skládání kapsomer se děje autoagregací („samosdružováním“) – připomíná to krystalizaci
- symetrie kapsidů:
- helikální – šroubovicová symetrie, typicky např. tyčinkové kapsidy rostlinného viru tabákové mozaiky
- ikozaedrální – dvacetistěnová symetrie (20 shodných stěn ve tvaru rovnostranného trojúhelníku, tedy 30 hran a 12 vrcholů), globulární kapsomery v násobcích šedesáti, většina živočišných virů
- komplexní – složitější stavba, např. zhruba cihlovitý tvar poxvirů nebo kombinované bakteriofágy (ikozaedrální hlavička + helikální bičík)
- membránový obal
- virus se v konečné fázi zrání (maturace) obalí membránou původem z hostitelské buňky (jaderná nebo cytoplazmatická)
- tento obal je obohacen o antigenní glykoproteiny (můžou na povrchu dokonce vytvářet tzv. hroty) nebo některé enzymy
reprodukce virů
- pomnožování zcela závislé na hostitelské buňce, virus zneužívá její expresní aparát
- obecné schéma reprodukčního cyklu:
- fáze adsorpce – vazba virionu na povrch buňky (ta musí mít příslušné receptory, aby ji virus rozpoznal)
- fáze penetrace – proniknutí do buňky (penetrace skrz cytoplazmatickou membránu, příp. buněčnou stěnu)
- fáze eklipsy – uvolnění nukleové kyseliny z kapsidu, replikace virové nukleové kyseliny, syntéza virových proteinů (virus je v této fázi nedetekovatelný)
- fáze maturace – zrání virionů
- fáze eluce – uvolnění virionů z buňky
virová infekce
- vniknutí viru, resp. jeho nukleové kyseliny do hostitelské buňky
- může nastat více scénářů:
- latentní infekce – virus přetrvává v buňce, aniž by se množil, neškodí
- perzistentní infekce – virus přetrvává v buňce, drobně se množí, ale neškodí
- provirus – virová DNA se začlení do genomu hostitelské buňky
- transformace – provirus může změnit buňku, např. nádorová transformace onkoviry
- lytická infekce – virus se pomnoží a buňka je při uvolnění nových virionů zničena
- nelytická infekce – virus se v buňce pomnoží, viriony se uvolní, buňka se uzdraví
bakteriální viry (bakteriofágy)
rostlinné viry (fytoviry)
- drtivá většina z nich je neobalená, obalené jsou jen 3 čeledi z celkových 36, rozměrově i tvarově pestrá skupina
- příklady: virus tabákové mozaiky (model), virus žluté mozaiky salátu, virus žluté zakrslosti bramboru
živočišné viry (zooviry)
ZajímavostOčkovací kalendář najdete například na webu Státního ústavu pro kontrolu léčiv. - příklady: variola – pravé neštovice, vakcinie – kravské neštovice, herpesvirus – opary, virus Epstein-Barrové – infekční mononukleóza, bakuloviry – infekce hmyzu, adenoviry – onemocnění respiračního traktu, zánět spojivek, papilomavirus – lidské bradavice, rakovina děložního čípku, rubella – zarděnky, flaviviry – horečka dengue, žlutá zimnice, poliovirus – obrna, rhinovirus – rýma, hepatitisvirus – žloutenka, myxovirus – chřipka, lyssavirus – vzteklina, hantavirus – pneumonie, ebolavirus – hemorrhagická horečka, paramyxoviry – příušnice, spalničky, HIV – AIDS
Human Immunodeficiency Virus (HIV) a Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)- lidský virus imunodeficience (imunitní nedostatečnosti), který HIV napadá CD4 T-lymfocyty, čímž oslabuje imunitní systém
- s oslabováním imunitního systému se rozvíjí AIDS (= Acquired Immune Deficiency Syndrome, získaný syndrom imunitní nedostatečnosti)
- patří mezi retroviry s unikátním životním cyklem: RNA viru se reverzní transkripcí pomocí enzymu reverzní transkripstázy přepíše do DNA a ta se jako provirus začlení do genomu hostitelské buňky
- jedinečná strategie viru, umožňující ustanovit dlouhodobou (celoživotní) perzistentní infekci + únik imunitnímu dozoru
- pokud se provirus integruje do buněk zárodečné linie, stává se neoddělitelnou součástí jedince, nikdy již z genomu nezmizí
- první případy popsány v roce 1981 – u 5 mužů z Kalifornie se vyskytly neobvyklé infekce oportunní houbou Pneumocystis carinii a vzácné nádory (Kaposiho sarkom) + velice nízký počet CD4 T-lymfocytů (původní zprávy zde)
- počet případů rostl, a to zejména mezi homosexuály, uživateli drog (intravenózní injekční užívání) a hemofiliky (krevní transfúze)
- virus objeven v roce 1983 nezávisle dvěma skupinami (1, 2), další vývoj viz zde
virusouidy (satelity)
- nukleové kyseliny uzavřené v kapsidech některých virů (především rostlinných), ovšem s vlastní genetickou kontinuitou objevené v roce 1981
- obsahují 300–1500 nukleotidů, jsou cyklické, nukleová kyselina virudoidu shodná s tou u hostitelského viru
- pro svojí reprodukci využívají virusoidy enzymy kódované příslušným virem, ten se označuje jako virus pomocný (angl. „helper virus“), ale i hostitelskou buňkou
- virusoidy kódují geny, které zvyšují virulenci pomocného viru
viroidy
- samostatná, ničím neobalená molekula jednořetězcové RNA tvořená 250–375 nukleotidy
- vznikají patrně cirkularizací intronů, které se uvolňují při posttranskripčním sestřihu
- replikují se v jádrech hostitelských buněk za využití jejich enzymů
- infikují rostliny – vřetenovitost bramborových hlíz, bledost plodů okurky, cadang-cadang u kokosových palem
- přenáší se horizontálně (např. zemědělských nářadím), ale i vertikálně (přes semena nebo i pylová zrna)
priony
- specifické infekční proteiny (bez příměsi nukleové kyseliny – ani RNA, ani DNA!)
ZajímavostPriony se řídí darwinovskou evolucí, více zde.
- kódované strukturním genem hostitelského organismu, vyrábí si ho tedy sám hostitel (gen leží u člověka na 20. chromozómu)
- přenosní patogenní činitelé v buňkách savců a nižších hub (možná i další hostitelé)
- původci skupiny podobných chorob, tzv. TSE (transmisibilní spongiformní encefalopatie)
- přestavba struktury mozkové tkáně
- smrtelné choroby – člověk a (domestikovaná) zvířata
- postižené buňky postupně vakuolizovány
- v buňkách postupně ukládán protein amyloid
Prionový protein PrPC- evolučně vysoce konzervovaný povrchový membránový glykoprotein
- molekulová hmotnost asi 33 kDa
- rezistentní k dezinfekčním prostředkům a UV-paprskům, nerozpustný v detergentech, není antigenní (= neprovokuje imunitní systém k tvorbě protilátek)
- abnormální protein vznikající specifickou přeměnou normálních proteinů na proteiny defektní (alfa-helixy se mění na beta-listy)
- dochází ke konformační přeměně prionového proteinu PrPC na PrPSc (nápadně se zvyšuje podíl molekul PrPSc)
- oproti normálu pouze posttranslační modifikace, gen je jinak zcela standardní
- prionové choroby člověka
- všechny velmi podobné příznaky, liší se jen stupni závažnosti jednotlivých příznaků, stejná molekulární patogeneze
- vznik prionových chorob
- infekční: přenos proteinu PrPSc z infikovaného jedince téhož druhu (zvířata i mezidruhově!)
- familiální: jen u lidí (10–15 %), mutace genu
- sporadické: bez souvislosti infekční i genetické
Kuru, nemoc smějící se smrti„Priony se přenášely kanibalismem, zejména konzumací mozku obětí choroby. U kmene Fore bylo zvykem, že zesnulé pojídali i jejich blízcí příbuzní. (...) Hlava byla nejprve oddělena od těla, vlasy opáleny nad ohněm a kůže a svaly ořezány bambusovým nožem. Klenba lebky byla rozbita k tomuto účelu upraveným kamenem a mozek jedna ze starších žen postupně vybrala rukou, zabalenou do kapradí. Mozková tkáň byla smíchána s kapradím a směsí byly naplněny duté stonky bambusu. V nich se mozek podusil nad ohněm.“ (NOVOTNÝ, Vojtěch. Epidemiologie smějící se smrti. Vesmír 89, říjen 2010, s. 642-643.) - Gerstmannův-Sträusslerův-Scheinkerův syndrom: usmrcuje do 1 roku od nástupu
- kuru: třes svalstva, nekoordinovanost pohybů, ochrnutí, smrt do 4–24 měsíců
- fatální familiární nespavost: smrt do 1 roku
- prionové choroby zvířat
- změna chování, abnormální (často nekoordinovaný) pohyb, třes, postupující sešlost
- klusavka ovcí a koz (scrapie), bovinní spongiformní encefalopatie (BSE), encefalopatie norků (TME), spongiformní encefalopatie koček (FSE), chronická vysilující choroba jelenovitých (losů) (CWD), exotická encefalopatie kopytníků/antilop (EUE)
|
lytický cyklus – charakteristický pro tzv. virulentní bakteriofágy